Un grupo de científicos realiza un sorprendente hallazgo: El alcohol en bajas dosis provoca pequeños daños que, lejos de lesionar al corazón, lo ‘vacunan’ ante futuros problemas cardiovasculares.
Hoy nadie duda de la eficacia del consumo moderado de vino para mantener sano el corazón. A lo largo de los años, la investigación científica ha encontrado multitud de evidencias de que el consumo moderado de vino posee innegables beneficios para la salud cardiovascular.
Pero, sí el alcohol es un tóxico ¿por qué en pequeñas dosis resulta beneficioso? ¿por qué se producen estos beneficios? ¿cuáles son los motivos por los qué una copa de vino al día protege mejor que nada nuestro corazón? Ahora un grupo de científicos independientes se han propuesto pasar al siguiente nivel concentrándose en saber por qué existen esos beneficios.
Investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de São Paulo, Brasil, han descubierto, tras un riguroso estudio de laboratorio, una posible explicación por la que el alcohol en pequeñas dosis en el organismo puede mejorar la salud cardiovascular. Irónicamente, la respuesta parece estar en el estrés al que se somete el cuerpo al consumir alcohol. Según esta investigación, al metabolizar el alcohol ingerido se liberan unas enzimas que prepararán al corazón contra amenazas mayores.
El estudio, publicado en la edición de junio de 2018 de la revista médica Cardiovascular Research de la Sociedad Europea de Cardiología, sugiere que los efectos cardioprotectores del alcohol están asociados con el aldehído deshidrogenasa-2 (ALDH2).
La ALDH2 es una enzima que ayuda a procesar químicos dañinos provocados por diversas formas de estrés cardiovascular, especialmente el acetaldehído (etanal), un subproducto tóxico que metaboliza el hígado tras el consumo de alcohol etílico (etanol), responsable de las indeseables resacas cuando el consumo es excesivo, y que la ALDH2 ayuda a procesar y eliminar transformándolos en sustancias que se eliminan por la orina (ácido acético).
Investigaciones anteriores han demostrado una correlación negativa entre problemas cardiovasculares y la enzima en cuestión. Esto es, al margen del consumo de bebidas alcohólicas, cuando el corazón sufre ciertos tipos de lesiones la actividad de ALDH2 se reduce significativamente, lo que aumenta las posibilidades de daño celular y muerte celular en el corazón.
Sin embargo, cuando se ingiere alcohol la actividad enzimática se incrementa. Así, el estudio encontró que la exposición previa al acetaldehído por consumo de alcohol podría en realidad producir más enzima ALDH2 preparando al cuerpo para cuando se enfrente a otros tipos de daño más adelante en el futuro. En palabras sencillas, algo así como una «vacuna» protectora ante posibles daños del corazón que se produce cuando el consumo de alcohol es en pequeñas dosis.
Según esta investigación «una exposición moderada al etanol causa un pequeño estrés en las células del corazón, pero no lo suficiente fuerte como para matarlas. Los marcadores intracelulares se reorganizan como resultado de esta exposición, y las células del corazón crean una ‘memoria’ bioquímica para proteger contra este estrés y situaciones futuras similares, un hecho también conocido como preacondicionamiento».
Para demostrar la existencia de esta «memoria», los investigadores estudiaron los corazones vivos de ratones fuera del cuerpo. Un grupo de corazones estuvo expuesto al etanol durante 10 minutos, en una dosis equivalente a dos copas de vino para un hombre de tamaño promedio, de acuerdo con la masa de cada animal.
A continuación, los investigadores simularon el estrés cardiovascular en los corazones del grupo tratado, más un grupo que no había estado expuesto previamente al etanol. En el grupo que tuvo la exposición al etanol, después de una hora, un promedio del 30 por ciento de las células en sus corazones habían muerto. En comparación, el grupo que no recibió tratamiento con etanol antes de la simulación de daño cardíaco perdió aproximadamente el 50 por ciento de sus células. Un análisis también reveló que la actividad ALDH2 era dos veces más alta en el grupo tratado con etanol que en el grupo no tratado, y la actividad ALDH2 del grupo tratado era equivalente al nivel medido en un grupo control, que no estaba expuesto al alcohol ni a lesiones.
Para examinar el fenómeno aún más a fondo, se trató otro grupo de corazones de ratón con etanol y un fármaco que inhibe la actividad de ALDH2. En este grupo, la muerte celular aumentó al 80 por ciento después del daño cardíaco simulado, lo que refuerza la idea de que los efectos cardioprotectores del alcohol sí dependen de ALDH2.
El último grupo de corazones analizados en el estudio provino de ratones que fueron genéticamente modificados para tener una mutación que redujo la actividad de ALDH2 en aproximadamente 80 por ciento. La tasa de muerte celular aumentó del 50 al 70 por ciento. Sin embargo, cuando los investigadores trataron los corazones de este grupo con un fármaco experimental que activa ALDH2, la muerte celular se redujo al 35 por ciento.
(vinetur.com)